La crianza de rumiantes jóvenes sanos es fundamental para lograr un rendimiento y una producción económica óptimos. Esto es especialmente importante para las terneras de reemplazo, los terneros de carne y los corderos. Estos animales jóvenes enfrentan una serie de problemas de salud que pueden reducir su potencial de crecimiento y bienestar, y tener efectos a largo plazo en su rendimiento.
En el caso de las terneras de reemplazo, un crecimiento acelerado es clave para una reproducción más temprana y alcanzar una edad de parto promedio de 24 meses. Esto no solo adelanta la producción, sino que también incrementa la producción de leche, especialmente durante la primera lactación. Para lograrlo, es esencial un aumento en la ganancia diaria durante los primeros meses, lo cual solo es posible si la ternera no sufre problemas de salud importantes.
Las condiciones actuales de producción intensiva presentan desafíos, ya que muchos terneros se crían en granjas especializadas, lo que a menudo implica la reagrupación de terneros de diferentes granjas y orígenes, con distinta exposición a patógenos. Frecuentemente, estos animales son transportados desde largas distancias. Esta situación también se aplica a los terneros de carne blanca o a los terneros jóvenes que entran en sistemas de producción alternativos, como los terneros de carne rosada. Para garantizar un buen inicio en estos sistemas de producción, el uso profiláctico y terapéutico de antibióticos es común. Sin embargo, el uso de antibióticos es cada vez más desalentador y está bajo una creciente presión en la Unión Europea y otras regiones.
Por lo tanto, existe una necesidad de desarrollar tratamientos naturales alternativos que mejoren la inmunidad, estimulen el aparato digestivo y promuevan la salud general. Una de estas alternativas naturales es un producto a base de ácido butírico, desarrollado específicamente para rumiantes jóvenes y comercializado bajo el nombre de ADIMIX. Este producto puede utilizarse en reemplazantes lácteos, pienso de arranque o piensos de entrada, y su componente activo principal es el butirato sódico en una matriz compleja de grasa y minerales.
Butirato: Un ácido orgánico con múltiples beneficios
El butirato es un ácido orgánico natural producido durante la fermentación anaeróbica en el rumen y el intestino grueso de los rumiantes. Se han identificado numerosos efectos fisiológicamente beneficiosos del butirato en diversas especies, muchos de ellos relacionados con la diferenciación y proliferación celular, y la detención del ciclo celular en el tracto gastrointestinal (TGI). Estos efectos se basan en la activación de una gran cantidad de genes por el butirato, regulando hasta 450 genes diferentes en rumiantes.
El butirato actúa como un inhibidor de las histona de-acetilasas (HDACs), un regulador epigenético fundamental, lo que es especialmente importante en la regulación de la renovación y diferenciación de las células del TGI, y crucial en los procesos antiinflamatorios y la preservación de la función de barrera del TGI. La presencia de receptores de butirato en órganos del tracto gastrointestinal ha sido identificada, con una concentración particularmente pronunciada en las células inmunológicas, lo que subraya su papel en la regulación del sistema inmunológico asociado al TGI.
Efectos del butirato en terneros
A nivel celular, el butirato produce cambios fundamentales en la producción de hormonas y enzimas, especialmente en animales jóvenes. En terneros, el butirato modula la expresión de péptidos reguladores como IGF-2, GHrelina y GH, todos involucrados en el control del desarrollo y crecimiento del tracto gastrointestinal (TGI). También afecta la GLP-2 (una señal endocrina importante en la activación de la adaptación y proliferación intestinal en mamíferos recién nacidos), la actividad enzimática del cepillo en el intestino delgado y la secreción exocrina pancreática.
Como consecuencia de estos cambios endocrinos o a través de un efecto directo, el butirato estimula el desarrollo del rumen. Este desarrollo incluye el engrosamiento de la pared del rumen, un aumento en el desarrollo capilar, la formación de papilas, y un incremento en su longitud y anchura. Además de estos efectos estructurales, el butirato es una fuente de energía importante para el epitelio del rumen, facilitando la absorción de nutrientes.
El butirato es a menudo considerado el principal estimulador del crecimiento y la diferenciación del epitelio del rumen. Cuando se introduce en el epitelio como sales puras, especialmente en forma de sales de sodio, aumenta el desarrollo del epitelio y proporciona energía para la pared del rumen, facilitando la absorción de nutrientes.
Además de los cambios estructurales en el rumen, el butirato también parece afectar la estructura del intestino delgado. Se han observado aumentos en la proliferación de células intestinales, el crecimiento de vellosidades y la actividad del cepillo debido a los suplementos de butirato. Aunque no está claro si estos efectos son directos o indirectos, no se puede excluir la influencia del butirato en la flora intestinal, ya que en especies no rumiantes, incluso en niveles bajos, el butirato puede tener un impacto significativo en determinadas especies microbianas.
Deficiencia de butirato en terneros jóvenes
El butirato puede tener un efecto positivo importante en la salud y el rendimiento de los animales jóvenes. Para que esto ocurra, es necesario que se produzca suficiente butirato por los microorganismos anaeróbicos en el TGI, específicamente en el rumen en desarrollo de los rumiantes. Hasta que se establece una fermentación significativa en el rumen, los terneros alimentados con leche reciben la mayor parte del butirato a través de la leche.
Se estima que la leche de vaca contiene butirato en una concentración aproximada de 0.15-0.20 g/L. Un ternero que consume 6 litros de leche de vaca recibe aproximadamente 1 g de butirato al día. Este butirato se absorbe del abomaso o intestino delgado, donde se libera de los triglicéridos de la leche por la acción de las lipasas pre-intestinales. La absorción es probablemente completa, pero la cantidad y concentración en el quimo son sustancialmente menores que en rumiantes adultos.
Las concentraciones normales en el rumen de vacas lecheras o rumiantes funcionales varían entre 0.6 - 2.0 g/L, y se estima que se produce a una tasa de 0.8 M/kg de ingesta de materia seca. El setenta por ciento del butirato producido en rumiantes funcionales se absorbe directamente desde el rumen, principalmente como β-hidroxibutirato que aparece en el torrente sanguíneo. Una pequeña fracción se metaboliza en la pared del rumen para fines energéticos. El 30% restante se absorbe desde los otros compartimentos del estómago o el intestino delgado. La absorción desde el intestino delgado es muy eficiente y parece ser en forma de butirato no-disociado.
Sin embargo, incluso si solo un 30% pasa al abomaso o al intestino delgado, la concentración de butirato en el quimo duodenal de los rumiantes adultos es un múltiplo importante de lo que reciben los terneros alimentados con leche. En consecuencia, en comparación con el rumiante funcional, el ternero es relativamente deficiente en butirato. Los múltiples efectos mediados por el butirato pueden no manifestarse completamente hasta que el ternero se convierte en un rumiante completamente funcional, o en rumiantes con fermentación ruminal desequilibrada o subóptima (por ejemplo, bajo estrés térmico, fiebre de transporte o acidosis severa).
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Efectos del butirato sódico en terneras de reemplazo: Digestibilidad, GMD, IC y salud
Los efectos del butirato sódico en el desarrollo estructural y las secreciones pancreáticas que afectan la digestibilidad han sido demostrados en varios experimentos. En terneras jóvenes de reemplazo y terneros de carne blanca, el butirato aumenta el desarrollo estructural del rumen, así como la función o secreción del páncreas y el intestino delgado. Las mejoras en la eficiencia del tracto gastrointestinal, asociadas con mayores secreciones pancreáticas en terneros jóvenes alimentados con leche, deberían conducir a capacidades digestivas mejoradas.
Aunque no siempre significativa, se ha observado una diferencia numérica en la digestibilidad. Las mejoras en el desarrollo y la función del tracto digestivo inducidas por el butirato sódico deberían, lógicamente, llevar a mejoras en el crecimiento y el índice de conversión (IC). Se espera que este efecto sea más evidente en las primeras semanas de vida, cuando la producción endógena de butirato es generalmente baja o cuando los terneros son alimentados con sustitutos de leche con menor concentración de butirato.
Pruebas de producción con butirato sódico
Se han realizado diversas pruebas de producción en terneros para entender cómo y bajo qué condiciones el butirato sódico como aditivo es ventajoso. En un estudio de Hill et al. (2007), se alimentó a 96 terneros Holstein con un sustituto lácteo control o con un sustituto lácteo suplementado con 1% de butirato sódico. Los resultados mostraron una mejora del rendimiento de los terneros entre un 3 y un 4% con el suplemento de butirato sódico. También se observaron mejoras en los días en tratamiento y las puntuaciones fecales, aunque la diferencia numérica fue pequeña.
Es importante señalar que en esta prueba se utilizaron niveles de butirato sódico bastante altos, aunque compensados por los niveles relativamente bajos de sustituto lácteo consumido. Habitualmente, se incluye una tasa de butirato sódico de aproximadamente 0.3% en el sustituto lácteo. Aún no se ha realizado un trabajo de respuesta a las dosis, por lo que no se pueden proporcionar recomendaciones claras para la inclusión. El hecho de que todas las dietas contuvieran decoquinato pudo haber modificado el efecto del butirato en la salud general. Además, los terneros fueron sometidos a un estrés sanitario inicial importante debido al transporte, lo que pudo atenuar el efecto del butirato al principio de la prueba. No se utilizó ningún tratamiento con antibióticos.
En otro estudio, Guilloteau et al. (2009) compararon el butirato sódico con un tratamiento con un antibiótico promotor de crecimiento (flavomicina) en terneros machos Holstein destinados a la producción de carne blanca. Los terneros que recibieron butirato sódico crecieron en promedio un 5% más rápido que los terneros que recibieron flavomicina.
Tabla 1: Rendimiento y estado de salud medios de terneros (47 terneros por grupo)
| Parámetro | Control (0% butirato sódico) | 1% butirato sódico | Ganancia (%) |
|---|---|---|---|
| Peso corporal final (kg) | 65.8 | 67.8 | 3.0 |
| Ganancia diaria de peso (kg/día) | 0.59 | 0.61 | 3.4 |
| Consumo sustituto de leche (kg/día) | 0.72 | 0.72 | 0.0 |
| Consumo pienso de arranque (kg/día) | 0.43 | 0.43 | 0.0 |
| Índice de conversión (kg alimento/kg ganancia) | 1.95 | 1.91 | -2.1 |
| Días con puntuaciones fecales anormales | 4.2 | 3.9 | -7.1 |
Adaptado de Hill et al., 2007. Puntuaciones fecales anormales: días con puntuaciones > 2; en un rango de 1 - 5; de normal a acuosa.
Terneros frisones: Productividad y calidad de la carne
La creciente demanda mundial de carne de vacuno ha impulsado la búsqueda de estrategias para aumentar la producción. Un estudio reciente se centró en caracterizar los parámetros productivos y de crecimiento, las características de la canal y la composición química y fisicoquímica de la carne de terneros frisones criados en intensivo y sacrificados a una edad temprana. Los resultados mostraron que los terneros, sacrificados a 258 días (8,6 meses), tuvieron un peso vivo de 317 kg, con ganancias diarias de 1,16 kg/día y un índice de conversión de 4,09. Las canales resultantes pesaron 161 kg, con un rendimiento del 50,7%, una conformación "O" y un grado de engrasamiento "2".
La carne obtenida fue muy magra (1,21 g/100 g de grasa) y con un alto contenido proteico (22,22 g/100 g). El pH de la carne indicó un manejo adecuado durante el cebo y el sacrificio, sin defectos. El color rosa intenso y la textura "muy tierna" hicieron que la carne fuera atractiva para el consumidor. El perfil de ácidos grasos y el contenido de colesterol estuvieron en línea con los valores observados normalmente en vacuno. Dentro de la UE, la ganadería de carne tiene una edad media de sacrificio de 24 meses.
Manejo de terneros en producción
Los terneros que se sacrifican de vacas con aptitud lechera o mixta se denominan terneros MAMONES. Entre las tomas de leche, debe haber un mínimo de 4 horas, que es el tiempo de vaciado del abomaso. La otra parte de terneros son los llamados PASTEROS, que provienen de explotaciones de vacas nodrizas. Después de esta etapa, los terneros pasan al cebadero. En estas instalaciones se reciben terneros de la mamonera con 120-125 kg y unos 100 días de vida, y terneros pasteros con unos 200 kg y unos 180 días de vida.
El alimento debe extenderse bien a lo largo del comedero y, si es posible, picado en carro unifeed para que el ternero se adapte y aprenda a comer. La salud ruminal es fundamental para el bienestar del ternero. En AMBiotec, se formulan dietas para la microbiota ruminal con correctores diseñados que permiten alcanzar altos niveles energéticos, utilizando más del 50% de almidones sin riesgo de acidosis. En concordancia con un pienso equilibrado, se debe controlar su granulometría, que afecta el aprovechamiento de los nutrientes. Se recomienda el uso de harinas groseras en rumiantes, evitando los finos, ya que fermentan muy rápido, bajando el pH ruminal y no favoreciendo la producción de ácido. En AMBiotec, se favorece a la microbiota salutífera aportando prebióticos a través de Premix Vitamínico-Minerales, y se implementan sistemas de manejo acordes con las normativas de bienestar animal y bioseguridad.
El fiasco de las terneras Buri y Spotigy: Un caso de edición genética
En las últimas semanas, se ha conocido un inesperado fiasco en la edición genética, relacionado con las famosas vacas sin cuernos creadas por Recombinetics, una empresa estadounidense, e incluidas en una publicación científica en 2016. Las terneras Buri y Spotigy, nacidas en 2015, fueron las primeras vacas de la raza Holstein (las típicas vacas lecheras blancas y negras) que no desarrollaron cuernos. Esto evitaba tener que descornarlas (serrando los cuernos) o desmocharlas (cauterizando el esbozo de cuerno cuando empieza a crecer), procedimientos agresivos y desagradables para los animales y los granjeros. Más de 13 millones de vacas son descornadas anualmente en EE. UU. Recombinetics encontró esta solución innovadora y elegante utilizando la tecnología de edición genética.
La solución consistió en introducir la mutación dominante POLLED (Pc) en el locus HORNED mediante edición genética mediada por las herramientas TALEN. La mutación POLLED (variante Celta) es una duplicación de 212 nucleótidos que sustituye a 10 nucleótidos originales en el locus intacto (variante HORNED). Los investigadores utilizaron las herramientas TALEN para duplicar una secuencia, eliminando 10 letras en el proceso. Esto hizo que la secuencia de ADN original de HORNED se convirtiera en POLLED, y el fragmento de ADN analítico pasara de 365 a 567 letras de longitud. Las herramientas TALEN cortan el ADN de forma precisa en el lugar indicado del genoma, dirigiendo la nucleasa a cortar una secuencia de ADN mediante una proteína TALE unida a una nucleasa (N).
Recombinetics revolucionó las aplicaciones de la edición genética con este experimento, realizado sobre células (fibroblastos) obtenidas de toros de la raza Holstein, logrando convertir limpiamente el locus HORNED en POLLED. Los fibroblastos editados genéticamente se usaron para derivar toros Holstein que no desarrollarían cuernos. Para ello, utilizaron la técnica de SCNT (transferencia nuclear de células somáticas), también conocida como clonación, para reconstruir embriones de toro con núcleos de estas células Holstein editadas. Así nacieron Buri y Spotigy, dos magníficos animales Holstein sin cuernos.
Si los investigadores hubieran querido movilizar la mutación POLLED de Angus a Holstein mediante cruces tradicionales, habrían tardado muchos años y generaciones en conseguir una vaca que mantuviera la producción lechera de las Holstein pero sin cuernos. La edición genética parecía solucionar el problema de forma limpia y en una sola generación. Recombinetics presentó las vacas Holstein editadas en multitud de reuniones científicas, recibiendo admiración y aplausos, y se enfrentó a la FDA, que proponía considerar el ADN editado como un "nuevo medicamento" y solicitar pruebas de seguridad y toxicidad, como si fueran vacas transgénicas.
Recombinetics argumentó que solo habían sustituido una variante genética por otra, de forma precisa, sin añadir ningún otro gen o fragmento de ADN, y que ambas variantes ya existían en la naturaleza. Sin embargo, gracias a unos análisis fortuitos realizados en la FDA, utilizando la información genética de los genomas editados de estas terneras, se descubrió que el genoma de Buri no estaba tan intacto como se pensaba. Un gran fiasco.
¿Qué sucedió?
Norris y otros colaboradores de la FDA explicaron lo ocurrido. Las herramientas de edición genética se pueden introducir en los embriones y células en diferentes formatos. Recombinetics utilizó ARN para introducir la región codificante para las herramientas TALEN y un plásmido para proporcionar el ADN molde que contenía la duplicación que esperaban introducir. Se esperaba que el ARN de TALEN se tradujera a proteína y que el plásmido con el ADN molde solo se usara para la corrección, sin insertarse. Los plásmidos portadores del ADN molde debían haber desaparecido tras el evento de edición, no debían haberse insertado. Sin embargo, no fue así. Se insertaron secuencias del plásmido en uno de los dos alelos editados.
El uso de plásmidos de ADN para introducir herramientas de edición genética o ADN molde en plantas es habitual, y se asume que pueden integrarse. En plantas, es posible segregar el gen editado de cualquier resto de plásmido en generaciones sucesivas. En animales, se suelen evitar los reactivos de ADN debido al riesgo de integración, utilizando construcciones de ARN o proteínas recombinantes para las nucleasas y moléculas de cadena sencilla de ADN para el molde. Sin embargo, en células animales, la transfección de ARN, proteínas o ADN de cadena sencilla es técnicamente complicada, por lo que muchos laboratorios optan por transfectar plásmidos de ADN, como hizo Recombinetics.
Lo sorprendente es que, más allá de confirmar la presencia de la duplicación deseada, y a pesar de contar con la secuenciación genómica completa de los clones de fibroblastos editados, no se revisó cuidadosamente si se habían introducido secuencias del plásmido. Se debieron haber revisado diversos clones editados para seleccionar el que no tuviera inserciones no deseadas. Por el contrario, se confirmó la presencia del alelo editado y la no existencia de otras secuencias parecidas modificadas, sin percatarse de la presencia de una copia entera del plásmido y otra duplicación del ADN molde insertadas en el genoma, en uno de los dos alelos.
Consecuencias de la inserción de secuencias plasmídicas
Probablemente, la inserción de estas secuencias plasmídicas no tenga ninguna consecuencia. Sin embargo, es preocupante que se introduzcan genes de bacterias, especialmente de resistencia a antibióticos (Ampicilina/Kanamicina) usados en los procesos de selección en bacterias. Aunque improbable, no es imposible que estos genes de resistencia pudieran saltar a las bacterias que viven en el cuerpo de las vacas editadas. La presencia de genes procariotas insertados en genomas eucariotas suele producir alteración e incluso el silenciamiento de los genes eucariotas colindantes. Estas secuencias nunca debieron haber formado parte del genoma de la vaca. Se debieron haber detectado y descartado estos clones erróneamente editados.
Según los resultados de los investigadores de la FDA, solo uno de los alelos estaba erróneamente editado. Así, solo la mitad de la descendencia del toro Buri (Spotigy fue sacrificado para ser analizado) transmitirá el alelo correcto POLLED. Pero ya será inevitable admitir que para esa generación se habrían generado animales transgénicos, lo cual, desde el punto de vista regulatorio, es de extraordinaria importancia y echa por tierra la precisión y limpieza del proceso autoproclamadas por la empresa.
De hecho, nadie cree que la empresa vaya a solicitar ahora aprobación por parte de la FDA. En Europa, en julio de 2018, el Tribunal de Justicia de la Unión Europea dictaminó que los organismos editados genéticamente debían ser considerados transgénicos y, como tales, estar sujetos a todas las pruebas de toxicidad y seguridad exigidas, lo que ha bloqueado el desarrollo de organismos transgénicos en Europa. Muchos se rebelaron contra esta decisión, sin fundamento científico, al considerar que la edición genética no era equivalente a una transgénesis, al no introducir nuevas secuencias de otros organismos, sino variantes ya existentes en la naturaleza. Pero, para ello, el animal editado no debe ser transgénico por otros motivos.
La mayoría de plantas editadas son transitoriamente transgénicas durante el proceso de edición, hasta que se eliminan las construcciones integradas con las herramientas de edición y se seleccionan solo aquellas plantas con la edición deseada. Los aproximadamente 17 descendientes de Buri se distribuyeron entre Minnesota, California y Australia, en diferentes centros colaboradores de Recombinetics. Nadie se percató de la presencia inesperada de estas secuencias indeseadas de ADN bacteriano en la mitad de los hijos de Buri (la otra mitad habría heredado la mutación POLLED limpia). Este fue un triste final para un experimento de edición genética en animales que se presentó como paradigmático y ejemplar, y una nueva lección para todos los científicos dedicados a la edición genética.
A principios de octubre, se actualizó la información de este caso. Tras la identificación de secuencias de plásmido bacteriano en el ADN realizada por investigadores de la FDA, se supo que Buri, el animal que no había sido sacrificado y había sido enviado a la Universidad de California en Davis, se había utilizado para obtener semen e inseminar diversas vacas y analizar el comportamiento del alelo editado POLLED en la progenie. Este trabajo estaba siendo llevado a cabo por la investigadora Alison van Ee. El ADN de Buri contenía también genes espurios, de unos plásmidos utilizados durante el proceso. En principio, no afectan al fenotipo, aunque sí son genes que confieren resistencia a los antibióticos (a los plásmidos).
Los plásmidos son trocitos de ADN bacterianos usados para introducir en la célula las instrucciones para cortar y modificar el ADN. En principio, los plásmidos, después de llevar a cabo su tarea, deberían quedar fuera del ADN. Sin embargo, Norris y Lombardi demostraron que no es así: unas secuencias plasmídicas entraron a formar parte del genoma de Buri, convirtiéndola técnicamente en organismo transgénico (cuyo ADN contiene genes de otras especies). "Nuestro análisis demuestra por qué es necesaria una mirada regulatoria sobre las alteraciones genéticas intencionales en animales, aunque esas modificaciones intenten replicar mutaciones que ocurren en la naturaleza", explicaron Lombardi y Norris, añadiendo que "aunque la edición genómica es una técnica prometedora, las cosas pueden ir mal y alteraciones no intencionadas pueden ocurrir. Eso no significa ni que pase, ni que sea peligroso. Sin embargo, siendo la ciencia tan nueva, deberíamos al menos asegurar que las alteraciones hagan lo que se pretende y que sean seguras."
Desde Recombinetics, admitieron que deberían "haber comprobado que no hubiese integraciones de plásmidos", aunque recordaron que su objetivo era asegurarse de haber insertado correctamente la secuencia, que produjera el efecto deseado y que no hubiera habido inserciones indebidas. En este sentido, todos fueron "resultados positivos". Daniel Carlson definió lo que pasó como un "descuido" y lamentó no haberlo detectado antes, pero destacó que siempre habían hecho pública toda la información de forma transparente. Afortunadamente, el animal solo era para investigación y no para el comercio. Concluyó que se debe tener máximo cuidado para detectar inserciones espurias, pero sigue creyendo que la edición genética funciona muy bien y que estos animales pueden ser un beneficio para la sociedad.
"La técnica utilizada por Recombinetics estaba basada en un enfoque anticuado", sentenció Joanna Loizou, investigadora principal en el Centro de Investigación de Medicina Molecular de la Academia de las Ciencias Austriaca (CeMM) en Viena. "La edición genómica ya puede realizarse sin plásmidos. Somos capaces de sintetizar y purificar las enzimas necesarias y podemos insertarlas en la célula gracias a pequeñas descargas eléctricas que hacen que la membrana celular se vuelva más porosa." Loizou es optimista: "Es cierto que tenemos que poner en marcha los mecanismos más eficientes para controlar que las modificaciones que realizamos se inserten en el punto correcto y en ningún otro punto del ADN, y que no se haya suprimido ninguna otra secuencia. Sin embargo, con estas precauciones sí creo que poner plantas modificadas con CRISPR al mismo nivel que los transgénicos desde el punto de vista regulatorio es una exageración", concluyó.
"No sería tan rápida en afirmar que la ausencia de cuernos sea positiva para las vacas", declaró Sheila Jasanoff, directora del programa de ciencia, tecnología y sociedad de la Harvard Kennedy School. "Puede que sea útil a los granjeros, pero sigue habiendo problemas filosóficos sobre cómo deberíamos enfrentarnos a las alteraciones en otras especies. Y siempre queda la cuestión de los efectos secundarios que podrían surgir a largo plazo. Las mutaciones solo raramente son inocentes. A menudo los atajos de procedimiento en la ciencia ocurren cuando la gente huele el dulce olor del éxito comercial. Los protocolos se ponen de lado en la carrera para ser los primeros. Después, se declaran que las normas son demasiado lentas para estar al paso con la ciencia. Pero quizás ellos estén infringiendo unas normas que sí existen o entrando en un área donde no las hay, con la idea que, si el trabajo tiene éxito, eso ya será una legitimación suficiente."
Enfermedad Respiratoria Bovina (ERB): Prevención y detección
La Enfermedad Respiratoria Bovina (ERB) es una de las causas más importantes de morbilidad, mortalidad y pérdidas financieras en el ganado vacuno. No depende únicamente de la infección causada por un agente patógeno, sino de una serie de factores que predisponen su aparición, muchos de los cuales dependen del entorno. Todas estas condiciones constituyen factores estresantes para el animal, reduciendo sus reservas de energía y aumentando su predisposición a sufrir enfermedades.
Para identificar si uno o varios terneros tienen ERB, es crucial conocer los síntomas que presenta. Estos incluyen dificultad para respirar y tos. Si la tos es seca, suele ser de origen vírico. En caso de ser húmeda o con expectoración, es bacteriana. Una vez detectada la ERB en uno o varios terneros, la medida principal es poner en cuarentena a los infectados para evitar más contagios. La prevención es fundamental para hacer frente a la ERB, una enfermedad que afecta significativamente el bienestar y el rendimiento del ganado vacuno.