El ganado ovino y caprino es una parte esencial de las dietas diarias de la población rural y es clave para superar la malnutrición. La leche de oveja y cabra tiene un alto valor nutricional, especialmente para los niños. Una mujer carga un cabrito en el estado de Rakhine, Myanmar.
La peste de los pequeños rumiantes (PPR) o peste de ovejas y cabras es una enfermedad animal muy contagiosa que afecta a los pequeños rumiantes. Se estima que 300 millones de familias que dependen de estos pequeños animales como fuente de alimentos e ingresos corren el riesgo de perder sus medios de subsistencia y pueden verse obligados a migrar, especialmente en áreas donde ya se dan la inseguridad alimentaria, la escasez de otros recursos o las crisis. Hay aproximadamente dos mil millones de pequeños rumiantes en el mundo susceptibles de contraer esta enfermedad. Esta plaga altamente infecciosa podría afectar hasta al 80% de los rumiantes del mundo si no se controla. La erradicación de la enfermedad es un factor clave para acabar con la pobreza y el hambre a escala mundial.
La PPR se ha extendido a un ritmo alarmante en los últimos 15 años. Más de 70 países han declarado casos de esta enfermedad desde que se identificó por primera vez en Costa de Marfil en la década de 1940. La enfermedad causa importantes impactos económicos negativos. Se estima que la PPR causa pérdidas económicas de hasta 2 000 millones de USD por año. La erradicación de esta enfermedad es factible y puede preservar la fuente de ingresos y alimentos de millones de pequeños propietarios o pastores que venden ovejas y cabras para obtener ingresos o para alimentar a sus familias.
La erradicación de la peste ovina y caprina se puede lograr para 2030. Ya existe una vacuna que está disponible y es asequible y que proporciona inmunidad de por vida contra la enfermedad. Existe también un plan de 5 años para controlar el virus a través de la vacunación. La FAO y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) están trabajando juntas para movilizar a la comunidad internacional, concentrándose en las zonas afectadas de África, Oriente Medio y Asia. La asociación entre la FAO y la OIE ha demostrado ser exitosa en la erradicación de la peste bovina, una enfermedad similar que afecta al ganado.
Causas de Diarrea en Corderos Recien Nacidos
La coccidiosis es una de las causas más frecuentes de las diarreas en el cordero recental. Se trata de una enfermedad parasitaria causada por un parásito microscópico. Se puede observar generalmente a partir de las cuatro semanas de edad y hasta los dos meses. La infección se produce al ingerir ooquistes (huevos del parásito) presentes en la cama contaminada. Los coccidios liberados tras su ingestión destruyen la mucosa del intestino delgado del cordero. Esto provoca una diarrea pastosa de color grisáceo, marrón verdoso o verde oscuro que desprende un olor agrio característico. La presencia de coccidios se asocia a exceso de humedad, falta de higiene en las camas y contaminación por animales crónicos o madres excretoras de ooquistes. La mortalidad, aún sin tratamiento, es baja, y se puede prevenir evitando animales portadores y aplicando medidas higiénicas en la zona de partos. Una práctica imprescindible para su prevención es retirar la cama del lote de cebo anterior, para proceder a una profunda limpieza y desinfección para dejar la estancia preparada para la entrada del siguiente lote de corderos.
La ileítis terminal es otra infección que puede causar diarrea en el cordero recental de entre 20 y 50 días. Se ha identificado a la bacteria Campylobacter coli, como su agente causal, aunque podría asociarse también a otras bacterias o a coccidios. Los corderos presentan un cuadro diarreico muy similar a la coccidiosis, de la cual es muy difícil diferenciarla. Los animales afectados presentan lana de aspecto lacio, y una diarrea pastosa de color marrón oscuro a verde oscuro que tiene como consecuencia la disminución de los índices de crecimiento.
Los colibacilos, criptosporidios, clostridios, rotavirus y salmonellas son otros agentes infecciosos que causan diarreas en el cordero recental. Cada uno de ellos afecta con más frecuencia a una edad específica.
Otras Enfermedades y Afecciones en Corderos
Durante los primeros días de vida, es fundamental cubrir las necesidades de selenio y vitamina E del cordero recental puesto que su deficiencia causa la enfermedad del músculo blanco. Esta enfermedad, aunque característica de corderos recién nacidos, puede afectar de forma esporádica al cordero recental, y especialmente a corderos pesados de las últimas fases del cebo. El cuadro característico es una dificultad del cordero recental para andar, dolor y, finalmente, postración e incapacidad para levantarse.
Existen muchos procesos que desencadenan una muerte súbita en corderos recentales (torsiones intestinales, enfermedad del músculo blanco, diversas infecciones, etc.) pero una de las causas más importantes es la infección por Clostridium perfringens tipo D o “basquilla del cordero”. Esta enfermedad suele aparecer de forma sobreaguda, repentina, y suele aparecer en invierno, afectando a los mejores corderos del cebadero, época en la que su ingesta de alimentos es mayor.
Complejo Respiratorio Ovino (CRO)
En el CRO están implicadas numerosas bacterias, responsables de más del 80% de las infecciones respiratorias del cordero recental (las más frecuentes son pasteurellas y micoplasmas). Las variaciones de temperatura y humedad o una ventilación inadecuada, con concentraciones de amoniaco altas, así como un mal manejo y estado sanitario del cordero en la lactación, destete y transporte al cebadero, junto con la falta de homogeneidad en los lotes, el hacinamiento o un mal estado de las camas son factores que predisponen a la infección respiratoria. Casi ningún cebadero está libre de esta enfermedad. No en vano se considera que es la causante del mayor número de bajas durante esta fase. Hasta un 70% de las bajas que se producen en el cebo son provocadas por el CRO. Las implicaciones económicas saltan a la vista, a lo que hay que añadir una disminución en el peso del cordero y del rendimiento de la canal y los decomisos parciales de pulmones y costillares de los corderos afectados.
El cuadro clínico en el cordero recental es muy variable, puesto que puede cursar de forma aguda con muertes repentinas y hemorragias generalizadas, con aumento de la tasa de mortalidad con neumonías y pleuroneumonías, o bien de forma crónica, apenas aumentando la mortalidad, pero causando retrasos del crecimiento y signos típicos como toses, mocos y pérdida de vitalidad.
Como su nombre indica en el CRO están implicados numerosas bacterias entre las que destacan fundamentalmente cuatro: Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Bibersteinia trehalosi y Mycoplasmas (Mycoplasma ovipneumoniae y Mycoplasma arginin). Estos agentes son los responsables de más del 80% de las infecciones respiratorias del cordero, siendo este complejo etiológico todavía más complicado si se tiene en cuenta que M. haemolytica cuenta con 12 serotipos distintos que pueden afectar al cordero, P. multocida 5 tipos distintos con capacidad infectante y además existen distintas especies de Mycoplasma menos frecuentes, pero igualmente infectantes para el cordero. En un mismo proceso respiratorio nos podemos encontrar una, varias o incluso las cuatro especies de bacterias.
Se puede considerar que esta enfermedad afecta a la totalidad de los cebaderos en mayor o menor medida y es la causante del mayor porcentaje de mortalidad durante esta fase (se estima que un 70% de las bajas que se producen en el cebo son debidas al CRO). Son los factores que rodean a todo el CRO favoreciendo la llegada y multiplicación de los agentes patógenos. De la efectividad en el control de estos factores predisponentes en el cebadero va a depender la correcta prevención del CRO una vez que la medicación preventiva está prácticamente prohibida.
Coccidiosis en Corderos
Está causada por un parásito protozoario del género Eimeria. El cordero se puede infectar las primeras semanas a partir de la cama contaminada con sus ooquistes. Al llegar al tracto gastrointestinal las Eimerias se liberan penetrando en las células intestinales multiplicándose en ellas durante varias fases hasta que vuelven a formar ooquistes que rompen las células intestinales y son excretados por las heces. Un solo ooquiste ingerido puede provocar la eliminación de miles de ooquistes cuando ha terminado la multiplicación. Se puede observar generalmente a partir de las cuatro semanas de edad hasta los dos meses. El cuadro clínico puede variar entre diarreas hemorrágicas con alta mortalidad a diarreas leves (diarreas pastosas verde oscuro-marrón), que provocan en el cordero retrasos de crecimiento, mal aspecto del pelo y algunas veces prolapsos rectales.
Sin duda la medida imprescindible es la retirada de la cama del lote de cebo anterior, seguida de una limpieza y desinfección antes de la entrada del siguiente lote de corderos. Hay que tener en cuenta que los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes, pero son sensibles al calor entre 55-60ºC y a la desecación. También son sensibles al amonio cuaternario, sosa cáustica y al Peróxido de Hidrógeno + Ácido Peracético. Las camas deberán mantenerse secas durante todo el engorde, se puede utilizar para ello polvo absorbente de humedad tipo bentonita. Además, evitar juntar corderos de distintas edades en el mismo corral y las sobre-densidades. Como medida preventiva es recomendable el chequeo del estado de parasitación de los corderos a la llegada del cebadero, tanto de coccidios como de vermes respiratorios/intestinales.
Muerte Súbita por Clostridium Perfringens Tipo D
Muerte Súbita por Clostridium Perfringens Tipo D o “Basquilla del Cordero”: Esta enfermedad suele aparecer de forma sobreaguda y afecta fundamentalmente a los mejores corderos del cebadero durante el invierno que es cuando se “atracan” a comer si estos están deficientemente inmunizados de enterotoxemia. El cuadro cursa con una parálisis ruminal que provoca la multiplicación del Clostridium perfringens tipo D y la masiva liberación de toxina έ que es la causante de la muerte súbita del cordero. Esta se va a presentar sin síntomas o con sintomatología nerviosa: opistótonos (dorsoflexión del cuello para atrás), hiperextensión de extremidades y pataleo.
Necrosis Cerebro-Cortical
Necrosis Cerebro-Cortical: Es una enfermedad nerviosa caracterizada por opistótonos, estrabismo e hiperextensión de las extremidades. La origina un déficit de Tiamina (Vitamina B1) debido generalmente a un brusco descenso de la flora ruminal sintetizadora de tiamina, producido por una alteración en la fermentación ruminal (acidosis) asociada a niveles excesivamente altos de carbohidratos en la dieta y déficit de fibra.
Artritis
Las artritis son infecciones de las articulaciones de las extremidades que cursan con inflamación, dolor y provocan cojeras. Pueden afectar a un miembro, a los dos o a las cuatro extremidades. Al final el cordero sufre retraso de crecimiento evidente al no poder moverse para comer. La infección puede estar provocada por diversas bacterias: E. Coli septicémico, Chlamidia abortus, Mycoplasma agalactiae, Mycoplasma mycoides, Erysipelothrix rhusiopathiae. El tratamiento de las artritis es muy complicado en cuanto a que el antibiótico llegue a las articulaciones por vía intramuscular cuando la inflamación está muy avanzada, en cualquier caso es necesario un diagnóstico etiológico para le elección del antibiótico a utilizar.
Queratoconjuntivitis Infecciosa
Queratoconjuntivitis Infecciosa: Es una infección de la conjuntiva que puede afectar también a la córnea. Se presenta con inflamación en uno o los dos párpados con abundante secreción mucosa y lagrimeo que al final acaba cerrando el párpado. En los casos en los que la córnea está afectada aparece como una “nube blanca”. Son varios los agentes etiológicos que pueden provocar esta infección destacando: Branhamella ovis, Mycoplasma agalactiae, Mycoplasma micoides, Chlamydia abortus y Pasteurella multocida. Tratamiento y profilaxis: Será necesario una identificación del agente infeccioso para instaurar el tratamiento y las medidas profilácticas adecuadas.
Ectima Contagioso o “Boquera”
Ectima Contagioso o “Boquera”: Es una enfermedad provocada por un virus de la familia Poxviridae y que provoca lesiones costrosas en los bordes mucocutáneos de la boca, párpados y cara fundamentalmente. Los animales afectados son los corderos lactantes que se infectan de sus madres portadoras (el virus también se puede localizar en los pezones) y de otros corderos que infectan el comedero y bebedero ya que esta enfermedad es muy contagiosa. La morbilidad es muy alta pero la mortalidad es muy baja ya que generalmente la enfermedad es autocurativa y después de varias semanas las costras acaban secándose y cayendo. No obstante, algunos corderos se pueden presentar en el cebadero con pupas no curadas y al entrar en contacto con corderos que no están inmunizados provocar el contagio. Profilaxis: Es conveniente el tratamiento tópico de las costras con Agua oxigenada o clorhexidina y posteriormente secado con polvo antiséptico para acelerar la curación de las costras e impedir la contaminación y complicación con otras bacterias tipo Staphilococcos.
Enfermedades clostridiales en ovinos y caprinos, control y prevención.
Linfadenitis Caseosa (LC)
La linfadenitis caseosa es una enfermedad bacteriana crónica infecciosa que se manifiesta clínicamente como abscesos de los nódulos linfáticos periféricos (externos) o internos y de los órganos. El material purulento característico es muy espeso e inodoro. La forma periférica se presenta como abscesos de nódulos linfáticos palpables únicos o múltiples. La forma interna se suele manifestar con mayor frecuencia como pérdida crónica de peso y retraso del crecimiento. El cultivo de lesiones activas de Corynebacterium pseudotuberculosis proporciona el diagnóstico definitivo. Los animales afectados se suelen eliminar. Si se persigue el tratamiento, este consiste en la administración constante y sostenida de antimicrobianos para disminuir el número de lesiones drenantes activas, así como el aislamiento de otros compañeros de lote hasta que las lesiones estén secas o resueltas.
La LC es una enfermedad crónica infecciosa causada por Corynebacterium pseudotuberculosis. Aunque la prevalencia de la LC varía según la región y el país, se encuentra en todo el mundo y supone un gran problema para los pequeños productores de rumiantes en América del Norte. La LC se caracteriza por la formación de abscesos cerca de los principales nódulos linfáticos periféricos (forma externa) o en su interior, o dentro de los órganos internos y nódulos linfáticos (forma interna). Aunque ambas formas de la LC se producen tanto en ovejas como en cabras, la forma externa es más común en cabras y la forma interna es más común en ovejas.
Las pérdidas económicas de la LC incluyen la muerte, el decomiso y la eliminación de los cadáveres infectados, la pérdida de piel y lana, la disminución de ventas de animales reproductores y el sacrificio prematuro de los animales afectados del rebaño. Una vez establecida en una explotación o región (endémica), la LC se mantiene principalmente por la contaminación del medio ambiente. Esta contaminación es el resultado de lesiones drenantes activas, de descarga nasal o de tos de animales con la forma interna de la enfermedad, o de la capacidad de C. pseudotuberculosis para sobrevivir a condiciones ambientales extremas.
Debido al potencial zoonótico de la LC, se debe tener cuidado al manipular animales infectados por LC o exudado purulento de lesiones activas drenantes.
Etiología y Patogenia de la Linfadenitis Caseosa
C. pseudotuberculosis es un cocobacilo grampositivo, facultativo e intracelular. Se han identificado dos biotipos basados en la capacidad de las bacterias para reducir el nitrato: un grupo nitrato negativo que infecta a las ovejas y a las cabras, y un grupo nitrato positivo que infecta a los caballos. Las cepas de C. pseudotuberculosis del ganado vacuno son un grupo heterogéneo. Todas las cepas producen una exotoxina llamada fosfolipasa D que favorece la diseminación de las bacterias al dañar las células endoteliales y aumentar la permeabilidad vascular. C. pseudotuberculosis tiene un segundo factor de virulencia, que es una capa lipídica externa que proporciona protección frente a las enzimas hidrolíticas en los fagocitos del hospedador. La bacteria se replica en los fagocitos, que después se rompen y liberan bacterias. El proceso continuo de replicación bacteriana, seguido de la atracción y posterior muerte de las células inflamatorias, forma los abscesos característicos asociados con la LC.
Para establecerse la infección, C. pseudotuberculosis debe penetrar en la piel o las mucosas. El punto de entrada más frecuente es la piel después de una lesión que puede deberse al esquileo, el marcaje, el corte de la cola, la castración u otros riesgos ambientales. El contacto con el material purulento que sale de las lesiones abiertas y activas es la fuente de bacterias más frecuente a través de estas fisuras en la piel. Aunque es menos común, la entrada a través de las mucosas por inhalación o ingestión de la bacteria es otra vía de infección por C. pseudotuberculosis.
Después de entrar en el organismo, las bacterias se mueven a los nódulos linfáticos a través del sistema linfático de drenaje regional. Internamente, las bacterias establecen la infección no solo en los nódulos linfáticos, sino también en las vísceras. El periodo de incubación varía de 1 a 3 meses, culminando con el desarrollo de abscesos encapsulados. C. pseudotuberculosis es resistente en el medio ambiente y puede sobrevivir en fómites como camas y madera durante 2 meses, y en el suelo durante 8 meses. La presencia de material orgánico, sombra y humedad favorecen y mejoran la supervivencia del organismo.
Hallazgos Clínicos de la Linfadenitis Caseosa
El hallazgo clínico característico en los casos de linfadenitis caseosa externa es el desarrollo de abscesos en la región de los nódulos linfáticos periféricos. Los sitios comunes de desarrollo incluyen los nódulos submandibular, parotídeo, preescapular y prefemoral. Con menor frecuencia, se produce un absceso de los nódulos linfáticos supramamarios o inguinales, además de una localización ectópica ocasional a lo largo de la cadena linfática.
Si no se tratan, las lesiones de LC finalmente maduran y se convierten en abscesos supurativos abiertos. El material purulento de estas lesiones no tiene olor y su consistencia varía de blanda y pastosa (más común en cabras) a espesa y caseosa (más común en ovejas). Después del drenaje natural, la lesión cutánea se cura por cicatrización. La recidiva de la LC es frecuente, pudiendo producirse meses después. En una oveja o una cabra con abscesos en zonas previamente afectadas por la enfermedad se debe sospechar la presencia de LC. Aunque otras bacterias pueden causar abscesos en estas localizaciones (y en otros animales), si existe algún diagnóstico previo de LC en una explotación o un lote, estos casos deben tratarse como LC recidivante hasta que se demuestre lo contrario.
La forma interna de LC se suele presentar como pérdida crónica de peso y retraso del crecimiento. La presencia de otros signos clínicos depende de los órganos afectados, que pueden incluir cualquiera de los sistemas y aparatos principales.
El absceso pulmonar es una forma común de afectación visceral en la LC interna; por tanto, pueden observarse signos de enfermedad crónica con tos, secreción nasal purulenta, fiebre y taquipnea con aumento de los sonidos pulmonares. La forma interna es más frecuente en ovejas y se ha denominado "síndrome de la oveja flaca". La incidencia de abscesos y el desarrollo de signos clínicos con la forma externa o interna de LC aumentan con la edad.
Diagnóstico de la Linfadenitis Caseosa
Exploración física de las lesiones asociadas a los nódulos linfáticos. Cultivo bacteriológico de las lesiones sospechosas. Pruebas serológicas. La presencia de un absceso externo en un pequeño rumiante es muy sugestiva de linfadenitis caseosa, especialmente en los nódulos linfáticos periféricos. Sin embargo, el diagnóstico definitivo es solo por cultivo bacteriológico de material purulento de un absceso intacto.
Aunque otros organismos piógenos como Trueperella pyogenes (anteriormente Arcanobacterium pyogenes), Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida y anaerobios como Fusobacterium necrophorum pueden causar abscesos. Los animales afectados deben mantenerse aislados en espera de los resultados del cultivo. Los animales con abscesos viscerales suponen un mayor reto diagnóstico en la LC. La radiografía y la ecografía pueden ser útiles para detectar lesiones internas. El cultivo de un aspirado transtraqueal obtenido de un animal con neumonía puede ayudar a determinar si la LC es la causa.
La exclusión de otras causas de pérdida crónica de peso y malestar general ante una nutrición adecuada y buen apetito, como la enfermedad de Johne, la parasitosis y la mala dentición, despierta aún más sospechas. Si los abscesos no son accesibles para la toma de muestras y el cultivo bacteriano, el diagnóstico definitivo de los casos activos de LC es difícil. Aunque se dispone de muchas herramientas diagnósticas, los resultados de estas pruebas deben interpretarse con precaución y teniendo en cuenta la historia del rebaño, la presencia o ausencia de infección activa dentro del rebaño o el estado de vacunación.
En muchos laboratorios de diagnóstico se dispone de una prueba de inhibición de la hemólisis sinérgica (IHS) que detecta anticuerpos frente a la exotoxina fosfolipasa D. Los títulos positivos indican infecciones por LC resueltas en el pasado, exposición reciente, vacunación reciente o lesiones activas o su desarrollo. Los títulos de 1:256 o superiores se han correlacionado en estudios anteriores con la presencia de abscesos activos en desarrollo; sin embargo, en un estudio más reciente, un título alto se correlacionó escasamente con la presencia o el desarrollo de abscesos durante un periodo de 18 meses. Cuando el estado de un animal con un título de LC positivo es dudoso, el título debe repetirse en 2-4 semanas. Si el título está aumentando y se observan signos clínicos de abscesos, se puede suponer que la causa es la LC. Los resultados falsos negativos son posibles si la prueba se realiza en las primeras 2 semanas después de la exposición antes de que el animal haya seroconvertido. Además, los animales con abscesos crónicos aislados pueden tener un resultado falso negativo. Los títulos derivados del calostro suelen seguir presentes hasta los 3-6 meses de edad, por lo que las pruebas serológicas de los corderos o los cabritos menores de 6 meses de edad se deben interpretar con precaución.
Tratamiento y Control de la Linfadenitis Caseosa
Tratamiento: Antimicrobianos (intralesionales o sistémicos). Tratamiento sintomático. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de linfadenitis caseosa, es necesaria la educación del propietario, destacando la naturaleza persistente y recurrente de la enfermedad. El abordaje de tratamiento más práctico para los animales comerciales infectados con LC es eliminarlos del lote o la explotación. Sin embargo, los animales con abscesos supurativos no deben enviarse a instalaciones de venta hasta que el drenaje haya cesado y la herida haya cicatrizado.
El tratamiento de los animales individuales debe realizarse desde el conocimiento de que la LC no se considera una enfermedad curable. Los animales con valor genético o emocional se tratan principalmente por razones estéticas y para limitar su infectividad al resto del rebaño. Las opciones de tratamiento de la LC incluyen punción y drenaje, extirpación quirúrgica, inyección de formol en las lesiones, antibióticos sistémicos y antimicrobianos intralesionales.
Si los abscesos externos se perforan y drenan, la cavidad debe lavarse con una solución de yodo diluida y el animal debe aislarse en un área que pueda ser desinfectada hasta que la lesión deje de drenar y cicatrice. El material de drenaje debe recogerse y eliminarse cuidadosamente para minimizar la contaminación ambiental. Las soluciones diluidas de lejía y clorhexidina son desinfectantes eficaces de superficies duras y fómites. Sin embargo, dado que la presencia de material orgánico en estas superficies las inactiva, se deben limpiar las superficies antes de desinfectarlas.
Los abscesos accesibles intactos pueden extirparse quirúrgicamente; sin embargo, esta opción es más cara y, a menudo, existen abscesos no detectados que continúan desarrollándose. Las tasas de recidiva con la punción o con la extirpación quirúrgica son altas. La práctica de inyectar los abscesos con formol debe desaconsejarse rotundamente, porque la FDA prohíbe el uso fuera de registro de un carcinógeno potente en animales de abasto.
Se ha investigado la eficacia de tratar la LC con antimicrobianos sistémicos y, más recientemente, se han investigado los antimicrobianos por vía intralesional. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el uso de cualquier antimicrobiano para el tratamiento de la LC no está indicado en el registro; por tanto, es imprescindible el cumplimiento estricto de las pautas publicadas sobre los tiempos de retirada y una relación establecida entre veterinario y paciente.
La administración a largo plazo de penicilina G procaína y rifampicina ha tenido éxito en algunos casos de LC. La penicilina sola, aunque eficaz in vitro, es improbable que penetre en la cápsula de los abscesos desarrollados; lo mismo ocurre con muchos antimicrobianos hidrosolubles o moderadamente liposolubles. La propiedad altamente liposoluble de la tulatromicina puede ser particularmente útil en los casos de LC interna, cuando los abscesos no son accesibles para otras formas de tratamiento.
Los estudios han demostrado que la administración extraoficial de una dosis de tulatromicina de 2,5 mg/kg, SC directamente en la cavidad del absceso, o dos dosis de tulatromicina de 2,5 mg/kg, inyectadas al mismo tiempo, una SC y otra intralesional, puede resolver las lesiones de LC sin necesidad de puncionar el absceso. Además, se pueden alcanzar concentraciones eficaces de tulatromicina dentro de los abscesos encapsulados debidos a C. pseudotuberculosis después de una dosis única de 2,5 mg/kg, SC. Otro estudio realizado por los mismos investigadores encontró que una dosis de 20 mg/kg de oxitetraciclina inyectada directamente en jaulas tisulares en las que se inoculó C. pseudotuberculosis eliminó el crecimiento bacteriano en estas cámaras en 48 horas. Sin embargo, una sola dosis de 20 mg/kg de oxitetraciclina, IM, no eliminó el crecimiento de C. pseudotuberculosis en las jaulas tisulares inoculadas.
A pesar de la eficacia de la administración intralesional y parenteral de tulatromicina y oxitetraciclina en muchos casos de LC, la recidiva sigue siendo un problema. Por tanto, el uso de estos fármacos no puede considerarse curativo; sin embargo, pueden ser una alternativa aceptable para tratar los casos de LC cuando el sacrificio del rebaño o el lote no es una opción aceptable para el propietario.
Control: Estrictas medidas de bioseguridad. Eliminación de animales enfermos del rebaño o lote. Vacunación. Desinfección del equipo de esquileo y otros instrumentos utilizados para los procedimientos de producción (castración, crotalado de orejas, etc.) entre animales. Eliminación de riesgos en el entorno que puedan lesionar la piel potencialmente. Examen previo a la compra para detectar lesiones, detección serológica y cuarentena antes de la introducción de nuevos animales.
Debido a la naturaleza del microorganismo causante, los medios comunes de exposición, la cronicidad de la enfermedad y la dificultad para eliminar completamente el microorganismo de los animales individuales, el control de la LC se centra en medidas estrictas de bioseguridad. Los objetivos primordiales de cualquier programa de control de la LC son eliminar la enfermedad del rebaño o lote y reducir el número de nuevos casos...