La acidosis ruminal en bovinos es una de las patologías más comunes y preocupantes en la ganadería, especialmente en sistemas intensivos de producción. Este trastorno metabólico, que afecta el equilibrio del pH del rumen, puede tener graves consecuencias en la salud de los animales, la producción de leche y la rentabilidad de las explotaciones.
La acidosis ruminal en bovinos ocurre cuando el pH del rumen cae por debajo de los niveles óptimos debido a una acumulación excesiva de ácidos producidos durante la fermentación ruminal. El rango saludable del pH del rumen se encuentra entre 6.0 y 7.0. Cuando el pH desciende por debajo de 5.5, los bovinos pueden desarrollar acidosis ruminal subaguda (SARA) o, en casos más severos, acidosis ruminal aguda.
Los rumiantes poseen un estómago policavitario que se divide en cuatro compartimentos: el retículo, rumen, omaso y abomaso. Los tres primeros, también denominados "proventrículos" o "preestómagos", se encargan de la mezcla, estratificación de los alimentos y su degradación enzimática. Los rumiantes lactantes poseen una adaptación fisiológica en sus cuatro cavidades que permite que la leche pase directamente del esófago al abomaso por la gotera esofágica, también llamado pliegue rumino-retículo-omasal.
Timpanismo: una manifestación de la acidez estomacal
Este padecimiento es una alteración en el proceso digestivo del rumiante que, por alguna razón, no puede desalojar los gases producidos en el rumen. Esto produce una distensión en las paredes ruminales que puede provocar pérdidas en la producción de leche, baja ganancia de peso e incluso la muerte.
Existen 3 tipos de timpanismo: espumoso, gaseoso y semisólido, aunque los más usuales son los dos primeros.
Timpanismo gaseoso
El timpanismo gaseoso consiste en una mezcla de gases que no se puede eliminar. Se caracteriza por el acúmulo de gas separado de la ingesta. Este timpanismo está relacionado de manera directa con problemas físicos o patológicos que impiden la liberación de gas mediante la eructación normal y puede causar casos crónicos. Se origina cuando existe una obstrucción del esófago ocasionada por ingesta de partículas de alimento muy grandes, cuerpos extraños, tumores o abscesos.
Timpanismo espumoso
El timpanismo espumoso es una mezcla de gas y líquido que forma espuma, como la saliva. Se caracteriza por una mezcla de espuma con contenido del rumen. Se produce como consecuencia de la ingestión de grandes cantidades de alimentos ricos en proteínas y altamente digeribles (pastos de cereales, leguminosas o dietas basadas en alta cantidad de concentrado en grano y baja fibra). Estos alimentos proporcionan nutrientes que los microorganismos del rumen aprovechan de inmediato produciendo gas.
En ambas formas de timpanismo, los preestómagos empujan el diafragma hacia la parte craneal y también comprimen venas, afectando de modo progresivo la respiración y la circulación. Esta alteración respiratoria y circulatoria se ve incrementada por el paso de gases ruminales a la sangre.
Acidosis ruminal en terneros lactantes
En la acidosis ruminal de los terneros lactantes, el principal motivo del acúmulo de leche en el rumen y la posterior acidosis, es el cierre deficiente de la gotera esofágica. En terneros lactantes sanos, menos del 10 % de la leche ingerida pasa del retículo al rumen. En caso de que la gotera esofágica no se cierre rápida y suficientemente, fluirán hacia los preestómagos importantes volúmenes de leche.
Si la leche permanece demasiado tiempo en el espacio reticulorruminal, los carbohidratos que contienen sufrirán una fermentación bacteriana. Generalmente, si la leche del rumen se evacúa en 3 horas, no hay consecuencias desfavorables.
Indigestión simple en rumiantes
La indigestión simple es una alteración leve de la función gastrointestinal que se da con más frecuencia en el ganado vacuno y raramente en ovino y caprino. Es un diagnóstico de exclusión y suele estar relacionado con un cambio brusco en la calidad o la cantidad de la dieta.
Etiología de la indigestión simple en rumiantes
Casi cualquier factor dietético que pueda alterar el entorno intrarruminal puede causar una indigestión simple. La indigestión simple es común en vacuno lechero y de carne alimentado a mano, debido a las variaciones en la calidad y cantidad del alimento. El ganado lechero puede ingerir cantidades excesivas de alimento altamente palatable, como maíz o ensilado de hierba; el ganado de carne puede ingerir cantidades excesivas de forraje de mala calidad e indigestible durante el invierno. Durante los periodos de sequía, las vacas y las ovejas pueden verse obligadas a comer grandes cantidades de paja de mala calidad, material de las camas o grano.
La indigestión simple puede aparecer tras un cambio brusco en la alimentación, al usar alimentos en mal estado o congelados, al introducir urea en la ración, al soltar al ganado en pastos de cereales suculentos o al incorporar raciones muy ricas en grano en los cebaderos de terneros.
La indigestión simple se suele asociar con un cambio brusco en el pH del contenido ruminal, como una disminución del pH ruminal debido a la fermentación rápida de los carbohidratos ingeridos o un aumento del pH ruminal debido a la hipomotilidad del estómago y la putrefacción del alimento ingerido. Puede resultar también de la acumulación de cantidades excesivas de alimento relativamente indigestible que puede alterar físicamente la función ruminal. Se suelen ver afectados varios animales simultáneamente en un grupo porque la indigestión simple tiene una base nutricional, aunque la gravedad de los signos clínicos puede variar entre los animales.
Hallazgos clínicos de la indigestión simple en rumiantes
- En el ganado lechero, la sobrealimentación con ensilado causa anorexia y una reducción moderada de la producción diaria de leche. El rumen suele estar lleno, duro y pastoso. Las contracciones primarias de los preestómagos están disminuidas o ausentes, pero las contracciones secundarias de los preestómagos pueden estar presentes, aunque por lo general disminuyen en su fuerza. La temperatura, el pulso y el ritmo respiratorio son normales. Las heces son de consistencia normal a dura, pero su cantidad es reducida. La recuperación suele ser espontánea en 24-48 h.
- La indigestión simple debida a la alimentación excesiva con grano produce principalmente anorexia y desde hipomotilidad hasta atonía ruminal (estasis). El rumen no está necesariamente lleno y puede contener cantidades excesivas de líquido. Las heces suelen ser de blandas a acuosas y fétidas. El mecanismo de formación de la diarrea es incierto, pero es muy probable que se deba a una mayor osmolaridad luminal como resultado de la rápida degradación de los carbohidratos ingeridos. El animal afectado está despierto y alerta y suele comenzar a comer en las siguientes 24 h. Un trastorno digestivo más grave debido a la alimentación excesiva con grano se describe como sobrecarga de grano.
Diagnóstico de la indigestión simple en rumiantes
El diagnóstico de indigestión simple se basa en los antecedentes de un cambio brusco en la naturaleza o la cantidad de la dieta, la afectación de varios animales de un grupo y, lo que es más importante, la exclusión de otras causas de disfunción de los preestómagos.
- Disminución del apetito y motilidad de los preestómagos, y pH ruminal anómalo en múltiples animales.
- Cambio reciente de la dieta.
- El líquido ruminal puede mostrar un pH anormal (<6 o >7), una disminución en el número y tamaño de protozoos o un tiempo prolongado de reducción del azul de metileno (una medida de la actividad metabólica bacteriana).
En las explotaciones, no debe sospecharse una indigestión simple si solo un animal del grupo está afectado. La sobrecarga de grano se puede distinguir de la indigestión simple por su mayor gravedad, letargo y el descenso pronunciado en el pH del contenido ruminal a <5,5.
Acidosis Ruminal
Acidosis ruminal subaguda (SARA)
La acidosis ruminal subaguda (SARA) es una condición metabólica común pero subestimada en el ganado bovino, especialmente en sistemas intensivos de producción. Es conocida por ser difícil de detectar, ya que los signos clínicos no siempre son evidentes en las primeras etapas. Sin embargo, si no se aborda a tiempo, puede causar un impacto significativo en la producción de leche, la salud general del ganado y la economía de la explotación.
Los rumiantes están adaptados a digerir y metabolizar dietas predominantemente a base de forraje; sin embargo, las tasas de crecimiento y la producción láctea se incrementan sustancialmente cuando los rumiantes consumen dietas con un alto contenido en grano. Una consecuencia de la alimentación con cantidades excesivas de carbohidratos muy fermentables en conjunción con una cantidad inadecuada de fibra es la acidosis ruminal subaguda, que se caracteriza por periodos de pH ruminal bajo, que se resuelve sin tratamiento y que se diagnostica raramente.
Las vacas lecheras, el vacuno de cebo y el ovino de cebo tienen un alto riesgo de desarrollar este trastorno. Las vacas que pastan en prados exuberantes gestionados de forma intensiva también están en riesgo de desarrollar acidosis ruminal subaguda.
Etiología y fisiopatología de la acidosis ruminal subaguda
El pH ruminal fluctúa considerablemente durante un periodo de 24 horas (variando por lo general de 0,5 a 1) y está determinado por el equilibrio dinámico entre la ingestión de carbohidratos fermentables, la capacidad tamponadora del rumen y la tasa de absorción de ácido del rumen. En general, la acidosis ruminal subaguda está causada por la ingestión de dietas ricas en carbohidratos de fermentación rápida o deficientes en fibra físicamente activa. La acidosis ruminal subaguda se define más comúnmente como periodos prolongados y repetidos de disminución del pH ruminal entre 5,6 y 5,2. El pH ruminal bajo está causado por una acumulación excesiva de ácidos grasos volátiles (AGV) sin una acumulación persistente de ácido láctico y es restaurado a la normalidad por las propias respuestas fisiológicas del animal.
La capacidad del rumen para absorber rápidamente los ácidos orgánicos contribuye mucho a la estabilidad del pH ruminal. Rara vez es difícil para los tejidos periféricos utilizar los AGV ya absorbidos por el rumen; sin embargo, la absorción de estos AGV desde el rumen puede ser un cuello de botella importante.
Los AGV ruminales son absorbidos de manera pasiva a través de las paredes ruminales. Esta absorción pasiva se incrementa por las papilas digitiformes, que se proyectan desde la pared del rumen y proporcionan un área de superficie masiva para la absorción. Las papilas ruminales aumentan de longitud cuando el ganado vacuno recibe dietas ricas en grano; este aumento en la longitud de la papila aumenta presumiblemente la superficie ruminal y la capacidad de absorción, protegiendo así al animal de la acumulación de ácido en el rumen. Las vacas lecheras están especialmente en riesgo en el periodo de transición a una ración rica en grano, porque la mucosa ruminal necesita varias semanas para adaptarse a dietas altas en grano; y en el pico de lactación, cuando se administran altas concentraciones de carbohidratos fácilmente fermentables para evitar un balance energético negativo excesivo.
Un mecanismo por el cual los animales afectados resuelven la acidosis ruminal y vuelven el pH ruminal a la normalidad es seleccionando partículas largas de forraje, ya sea eligiendo consumir preferentemente heno largo seco o clasificando una ración mixta a favor de partículas más largas de forraje. Otro mecanismo es la reducción de la ingesta total de alimentos. Resulta especialmente evidente la disminución del consumo de materia seca cuando el pH ruminal cae por debajo de ~5,5. La reducción de la ingestión puede estar mediada por receptores de pH o receptores de osmolalidad en el rumen. La inflamación del epitelio ruminal (ruminitis) puede causar dolor y también contribuir a la disminución de la ingesta durante la acidosis ruminal subaguda.
La absorción de ácidos grasos volátiles (AGV) aumenta inherentemente a medida que desciende el pH ruminal. Los ácidos grasos volátiles se absorben solo en estado protonado. Debido a su constante de disociación ácida (que tiene un pKa de ~4,8), la proporción de estos ácidos que está protonada aumenta drásticamente a medida que el pH ruminal desciende por debajo de 5,5. Las concentraciones de lactato en el líquido ruminal del ganado vacuno con acidosis ruminal subaguda, si se miden, no suelen estar elevados; sin embargo, la patogenia de la producción excesiva de lactato en el rumen está bien descrita. La fermentación ruminal de carbohidratos cambia a la producción de lactato cuando el pH ruminal es más bajo (principalmente debido a la proliferación de Streptococcus bovis y al cambio a la producción de lactato en lugar de AGV); esto puede contrarrestar las ganancias de la absorción de AGV. La producción de lactato ruminal es indeseable porque el lactato tiene un pKa mucho más bajo que los AGV (3,9 frente a 4,8). Por ejemplo, el lactato es 5,2 veces menos protonado que los AGV a pH 5. Como resultado, el lactato permanece un mayor tiempo en el rumen y contribuye a la espiral de descenso del pH ruminal.
Si la producción de lactato comienza, aparecen respuestas adaptativas adicionales. Las bacterias consumidoras de lactato, como Megasphaera elsdenii y Selenomonas rumiantium, comienzan a proliferar. Estas bacterias beneficiosas convierten el lactato en otros AGV, que luego son fácilmente ionizados y absorbidos. No obstante, el tiempo de renovación de las bacterias consumidoras de lactato es mucho más lento que el de las productoras. Por eso, puede que este mecanismo no sea invocado con la suficiente rapidez como para estabilizar totalmente el pH ruminal. Los periodos de pH ruminal muy elevado, como ocurre durante la privación de alimento, pueden inhibir las poblaciones de bacterias consumidoras de lactato (que son sensibles a pH ruminales mayores) y las hacen más sensibles a la acidosis ruminal grave.
Además de alterar el equilibrio de la flora ruminal, la privación de alimento hace que el ganado vacuno coma en exceso cuando se reintroduce el alimento. Esto agrava el efecto de reducción del pH ruminal. Los ciclos de privación de alimento seguidos de un consumo excesivo aumentan en gran medida el riesgo de acidosis ruminal subaguda.
El pH ruminal bajo durante la acidosis ruminal subaguda también reduce el número de especies bacterianas en el rumen, aunque la actividad metabólica de las que permanecen es muy alta. Las poblaciones de protozoos están especialmente limitadas a un pH ruminal más bajo; la ausencia de protozoos ciliados en el líquido ruminal se observa a menudo durante los episodios de acidosis ruminal subaguda. Cuantas menos especies de bacterias y protozoos están presentes, la microbiota ruminal es menos estable y menos capaz de mantener un pH ruminal normal durante los periodos de cambios repentinos en la dieta. Por lo tanto, los periodos de acidosis ruminal subaguda dejan a los animales más sensibles a futuros episodios de acidosis ruminal.
Consecuencias fisiopatológicas de la acidosis ruminal subaguda
Las consecuencias fisiopatológicas de la acidosis ruminal se han descrito principalmente en el ganado vacuno de cebo y en el ganado que sobrevive a la acidosis ruminal aguda. El pH ruminal bajo puede producir ruminitis, erosión y ulceración del epitelio ruminal. Una vez que el epitelio ruminal está inflamado, las bacterias colonizan las papilas y se filtran a la circulación portal. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos, que a la larga pueden dar lugar a una peritonitis alrededor del lugar del absceso.
El síndrome de la vena cava caudal está causado por la liberación de émbolos sépticos de los abscesos hepáticos; este material séptico viaja a través de la vena cava caudal hasta los pulmones. Las bacterias proliferan en el tejido pulmonar y pueden finalmente invadir vasos pulmonares causando entonces su rotura que se manifiesta clínicamente como hemoptisis e incluso muerte hiperaguda debida a una hemorragia pulmonar masiva.
La acidosis ruminal subaguda se ha asociado históricamente con lesiones del tejido córneo de la pezuña, supuestamente causadas por laminitis subaguda. Sin embargo, este mecanismo fisiopatológico no se ha caracterizado ni reproducido experimentalmente. Se han sugerido explicaciones alternativas para el desarrollo de lesiones en el tejido córneo de la pezuña.
Hallazgos clínicos de la acidosis ruminal subaguda
Los principales signos clínicos atribuidos a la acidosis ruminal subaguda son la reducción o la ingesta cíclica de alimentos, la disminución de la producción de leche, la mala condición corporal a pesar de la ingesta adecuada de alimentos y la diarrea inexplicable. Pueden observarse en el rebaño elevadas tasas de reposición o muertes inexplicables. También pueden observarse, de manera esporádica, casos de síndrome de la vena cava. Los signos clínicos son tardíos e insidiosos. No se identifican episodios reales de pH ruminal bajo; de hecho, para cuando se observa un animal que no come, su pH ruminal por lo general se ha recuperado hasta niveles normales. La diarrea puede seguir a periodos de pH ruminal bajo; sin embargo, este hallazgo es inconsistente y también puede estar relacionado con otros factores dietéticos.
Diagnóstico de la acidosis ruminal subaguda
La acidosis ruminal subaguda se diagnostica en un grupo más que en un individuo. La medición del pH en el líquido ruminal de una porción representativa de animales aparentemente sanos en un grupo se ha utilizado para ayudar a hacer el diagnóstico de acidosis ruminal subaguda en rebaños lecheros. Se deben seleccionar animales de los grupos de mayor riesgo:
- Vacas entre ~15 y 30 días en leche en explotaciones alimentadas a base de componentes.
- Vacas entre ~50 y 150 días en leche en explotaciones alimentadas con raciones totalmente mezcladas.
El líquido ruminal suele recogerse mediante ruminocentesis. En la ruminocentesis, el saco ruminal ventral se perfora al nivel de la articulación de la rodilla con una aguja de 1,2 mm de diámetro a unos 10 cm de profundidad en el rumen. Se aspira un mililitro de líquido ruminal y su pH se determina inmediatamente o después de la conservación anaeróbica. Por lo general, se toman muestras de 12 o más animales ~2-4 horas después administrar grano (en rebaños alimentados con componentes separados) o 6-10 horas después de la primera ración diaria en raciones totalmente mezcladas. Si >25 % de estos animales evaluados presenta un pH ruminal <5,5, el grupo se considera en alto riesgo de acidosis ruminal subaguda.
Este tipo de herramienta diagnóstica debe usarse conjuntamente con otros medios de diagnóstico tales como la evaluación de la ración y de las prácticas de manejo y la identificación de problemas de salud en el conjunto del rebaño. En las granjas de leche, el síndrome de depresión de grasa láctea es un mal indicador y poco sensible de la acidosis ruminal subaguda.
Acidosis ruminal aguda
La acidosis ruminal aguda es una forma más grave y de aparición rápida. La principal causa de la acidosis ruminal en bovinos es el consumo excesivo de dietas ricas en carbohidratos fácilmente fermentables.
Tratamiento de la acidez estomacal en terneros
El experto aclaró que el tratamiento para el timpanismo depende de la causa, si es por una enfermedad como la anaplasmosis o la babesiosis, o por algo puramente nutricional. En cambio, si se debe a un problema en el consumo, como una alta ingestión de granos o de forrajes bajos en fibra y niveles elevados de azúcares, se puede suministrar aceite mineral para disminuir el bolo alimenticio y productos como Sorol, Botrol o Flativet.
En el campo, se usan remedios caseros como cerveza o soda para estimular la formación de eructo en el animal. También se hacen tratamientos con ajo macerado. Con esto se busca que el animal expulse los gases vía oral para que le quede menos presión a nivel digestivo. Según Gómez, basta con 2 botellas de cerveza o de soda, o varias cabezas de ajo, para estimular el eructo. El aceite mineral sirve a efectos de que pueda evacuar los gases por vía rectal. También se puede dar el bicarbonato, que es natural.
Por su parte, Cristina Alarcón, veterinaria en la zona del valle de Ubaté, contó que los productores recurren al suministro de aceite o melaza. No obstante, esta última se empieza a fermentar cuando el estómago está quieto y genera más gases.
Una hoja de sábila se pela y el cristal se licúa en 2 litros de agua para dárselo al animal. Otras sustancias que se pueden suministrar son naranja agria, el zumo de limón, la misma leche, el ácido acético o vinagre, que ha demostrado ser muy efectivo aunque no se conoce muy bien su mecanismo de acción. Si el tamaño de la panza no se reduce y el animal no eructa, es probable que sea un padecimiento crónico y el animal tenga que ser operado.
El tratamiento de la indigestión simple está dirigido a corregir los factores dietéticos sospechosos. La recuperación espontánea es habitual cuando los animales se alimentan con una ración típica de rumiantes y por lo general no se necesita tratamiento adicional. La administración de agua tibia o solución salina (NaCl al 0,9 %) (~20 L, por vía oral [p. ej., en forma de solución oral o con sonda gástrica], una vez), seguida de un masaje vigoroso del rumen, puede ayudar a restaurar la función ruminal en el ganado vacuno adulto. El hidróxido de magnesio (294 g en 4 L de agua, PO, repetido según sea necesario) puede ser útil cuando se han ingerido cantidades excesivas de grano, pero el hidróxido de magnesio solo debe administrarse a bovinos con un pH ruminal bajo (<6); de lo contrario, puede producirse un exceso de alcalinización de los preestómagos y sistémica. La leche extraída de los animales durante el tratamiento y durante 12 horas (1 ordeño) después del último tratamiento no debe utilizarse como alimento.
Si se ha ingerido demasiada urea o proteína, se puede administrar vinagre (ácido acético al 5 %) (2-6 litros, PO, repetir según sea necesario) para devolver el pH del rumen al rango normal. Si se reduce el número o la actividad de los microbios ruminales, la transferencia de líquido ruminal (4-8 litros, infundidos ruminalmente a través de una sonda gástrica, una sola vez) de una vaca sana será de ayuda. Las soluciones electrolíticas orales o intravenosas pueden ser necesarias para corregir las anomalías electrolíticas y ácido-base, especialmente en el ganado deshidratado.
La acidosis ruminal en terneros tratamiento es un aspecto crucial en la ganadería, especialmente en sistemas intensivos donde los terneros son alimentados con dietas ricas en concentrados. Un enfoque integral que combine ajustes dietéticos, tratamientos específicos y un manejo adecuado es clave para abordar la acidosis ruminal en terneros tratamiento de manera efectiva y sostenible. La acidosis ruminal en terneros tratamiento no solo ayuda a restaurar la salud del animal, sino que también previene complicaciones a largo plazo. La instauración de un tratamiento temprano y un buen manejo puede llevar a la recuperación de aproximadamente la mitad de los animales afectados. Esta terapia es muy laboriosa y muchos ganaderos no pueden dedicar tanto tiempo y esfuerzo a un único ternero. A los terneros enfermos se les debe prestar una atención especial, ya que estarán más débiles y, en muchos casos, pueden desarrollar anorexia. En este sentido, una vez más, se vuelve imprescindible el correcto manejo de los terneros, tanto desde el punto de vista de nutrición como de prevención de enfermedades y situaciones causantes de estrés.
Si el caso es grave, se recomienda extraer el contenido del rumen mediante una bomba de extracción desde la boca, lavar el rumen y hacer una transfusión de líquido ruminal de un animal sano. También puede ser necesario administrar fluidos intravenosos, dependiendo del grado de deshidratación, y fármacos antibióticos y antiinflamatorios para mitigar los signos clínicos y el paso a la sangre de bacterias y toxinas. Adición a la dieta de neutralizantes del pH o alcalinizantes, como bicarbonato de sodio. Aumentar el tamaño de las partículas de pienso, es decir, moler el alimento menos fino. Si en ciertos periodos necesitamos que nuestras vacas consuman un alimento más energético, como por ejemplo en el pico de lactación, debemos hacer el cambio de proporciones gradualmente.
Prevención de la acidez estomacal en terneros
La acidosis ruminal en bovinos puede prevenirse eficazmente con una dieta equilibrada y un manejo nutricional adecuado.
- Es fundamental incluir suficiente fibra efectiva en la dieta para estimular la masticación y la producción de saliva, lo que ayuda a mantener el pH del rumen en niveles saludables.
- Los cambios en la alimentación deben realizarse de manera progresiva, especialmente al introducir concentrados o alimentos ricos en carbohidratos.
La clave para la prevención de la acidosis ruminal subaguda es permitir la adaptación ruminal a dietas ricas en grano, así como limitar la ingesta de carbohidratos fácilmente fermentables. Esto requiere tanto una buena formulación de la dieta (equilibrio apropiado de carbohidratos fibrosos y no fibrosos) como de un excelente manejo de los alimentos en el comedero. Los animales que consumen dietas bien formuladas pueden permanecer en alto riesgo de padecer acidosis ruminal subaguda si tienden a comer grandes cantidades por una excesiva competición por el espacio en el comedero o después de periodos de privación de alimentos.
Las recomendaciones de campo para alimentar con piensos compuestos concentrados al ganado lechero durante las primeras 3 semanas de lactación generalmente no están indicadas. La administración de grandes cantidades de concentrado e insuficiente forraje causa una alimentación deficiente en fibra propensa a causar acidosis ruminal subaguda. Puede observarse la misma situación durante los últimos días antes del parto si la ración se administra por componentes separados; dado que el consumo de materia seca disminuye antes del parto, las vacas secas consumen preferentemente concentrados en lugar de forrajes y desarrollan acidosis.
La acidosis ruminal subaguda también puede deberse a errores en la disposición de las raciones o por formulaciones de raciones que contienen cantidades excesivas de carbohidratos muy fermentables o una deficiencia de fibra. Las recomendaciones de contenido en fibra de las raciones en el ganado vacuno lechero están disponibles en el informe del National Research Council (NRC), Necesidades nutricionales del ganado vacuno lechero. Los errores en el contenido de materia seca en las raciones totalmente mezcladas suelen estar relacionados con una falta de ajuste para la variación en el contenido de humedad de los diferentes forrajes.
La inclusión de partículas de fibra larga en la dieta reduce el riesgo de acidosis ruminal subaguda estimulando la producción de saliva durante la masticación y aumentando la rumia después de la ingesta. Proporcionar partículas de fibra larga adecuadas disminuye el riesgo de acidosis ruminal, pero no puede eliminar el riesgo. Si se administra una ración totalmente mezclada, es importante que las partículas de fibra larga no se separen fácilmente del resto de la dieta. Si se pueden clasificar fácilmente, su consumo podría retrasarse hasta más tarde en el día o podrían rechazarse por completo. La clasificación puede evitarse proporcionando partículas de fibra larga de menos de ~5 cm de longitud, manteniendo una humedad adecuada (~50-55 %) en la ración mezclada e incluyendo ingredientes como la melaza líquida que ayudan a que los ingredientes de la ración se peguen.
Las raciones para rumiantes también deben formularse para proporcionar una amortiguación adecuada, mediante la selección apropiada de los alimentos o la adición de tampones dietéticos como el bicarbonato de sodio y el carbonato de potasio. El balance catión-anión (BCA) se utiliza para cuantificar la capacidad amortiguadora de una ración, usando la siguiente fórmula:
DCAD = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [S-])
donde las concentraciones de iones de sodio, potasio, cloro y azufre se miden en mEq/kg de materia seca en la dieta.