El hígado graso es una condición en la que se acumula grasa en este órgano vital, interfiriendo con su funcionamiento normal y su capacidad para realizar sus funciones vitales. Esta acumulación de grasa, conocida como esteatosis hepática, ocurre cuando hay un desequilibrio entre la cantidad de grasa que se produce en el hígado y la cantidad que se utiliza o se elimina. Es crucial comprender sus causas, síntomas y tratamientos para prevenir complicaciones graves.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) es la acumulación de grasa en el hígado no causada por el consumo excesivo de alcohol. Una forma más grave de la enfermedad se conoce como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), que puede causar cirrosis, insuficiencia hepática e incluso cáncer de hígado. La EHGNA es el tipo más común de enfermedad hepática en el mundo, especialmente en países de Medio Oriente y Occidente, donde el número de personas con obesidad es elevado.
Causas y Factores de Riesgo del Hígado Graso
La acumulación de grasa en el hígado puede tener un impacto negativo en la función hepática. A medida que la grasa se acumula, puede causar inflamación y daño en las células hepáticas. Con el tiempo, esto puede llevar a la EHNA, que implica inflamación y cicatrización del hígado. Si no se trata adecuadamente, puede progresar a cirrosis hepática y, en casos extremos, incluso al cáncer de hígado.
Los factores que aumentan el riesgo de desarrollar EHGNA incluyen:
- Tener sobrepeso u obesidad. Cuanto mayor sea el sobrepeso, mayor será el riesgo.
- Prediabetes (resistencia a la insulina) y diabetes tipo 2. Las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de desarrollarlo y viceversa.
- Colesterol alto y triglicéridos altos.
- Presión arterial alta.
- Una pérdida rápida de peso y una mala dieta.
- Cirugía de derivación gástrica.
- Enfermedad intestinal.
- Ciertos medicamentos como los bloqueadores de los canales de calcio y algunos medicamentos para tratar el cáncer.
- Falta de ejercicio.
Una dieta rica en alimentos procesados, hidratos de carbono y altos en azúcares, así como el consumo excesivo de calorías, puede contribuir a su desarrollo. Además, el sobrepeso, especialmente cuando se localiza en el área abdominal, se asocia con un mayor riesgo de acumulación de grasa visceral en el hígado.
Síntomas y Diagnóstico
El hígado graso suele ser una enfermedad silenciosa, es decir, que no presenta síntomas evidentes en sus primeras etapas. La mayoría de las personas que presentan EHGNA no saben que lo padecen. Sin embargo, en casos en los que se presentan síntomas, los más comunes incluyen fatiga y dolor en la parte superior derecha del abdomen. En personas con EHNA que presentan daño hepático (cirrosis), los síntomas pueden ser más graves:
- Debilidad.
- Pérdida de apetito.
- Náuseas.
- Color amarillo en la piel y los ojos (ictericia).
- Picazón.
- Acumulación de líquido e hinchazón en las piernas y el abdomen.
- Confusión mental.
- Sangrado gastrointestinal.
Detectar el hígado graso en sus primeras etapas es fundamental para un mejor resultado y para evitar complicaciones graves. El hígado graso asociado a disfunción metabólica se relaciona con un aumento de enfermedades cardiovasculares y tumores extrahepáticos, aumentando el riesgo de cáncer de colon y mama.
Tratamiento del Hígado Graso
El tratamiento del hígado graso se centra en abordar sus causas subyacentes. Es necesario realizar cambios en el estilo de vida con una dieta equilibrada y ejercicio físico. Perder peso y manejar la diabetes puede retrasar y en ocasiones revertir el depósito de grasa en el hígado. De hecho, para algunas personas, perder peso puede ayudar a revertir la enfermedad. El hígado graso puede curarse si se resuelve la causa de fondo, se sigue una dieta equilibrada y se hace ejercicio regularmente.
Las elecciones saludables que pueden ayudar a cuidar el hígado incluyen:
- Perder peso si se presenta sobrepeso.
- Llevar una dieta saludable con un bajo contenido de sal, muchas frutas, verduras, granos o cereales integrales y grasas saludables. Limitar el consumo de alcohol, azúcares simples y el tamaño de las porciones. Evitar las bebidas con azúcar.
- No beber alcohol.
- Mantenerse activo físicamente, haciendo ejercicio la mayoría de los días de la semana.
- Manejar afecciones médicas como la diabetes o la hipertensión arterial.
- Recibir vacunas contra enfermedades como la hepatitis A y la hepatitis B.
- Reducir los niveles de colesterol y triglicéridos.
- Tomar los medicamentos como se le indica y hablar con el proveedor sobre todos los medicamentos que se toman, incluyendo hierbas, suplementos y medicamentos comprados sin receta.
Si hay evidencia de cicatrización en el hígado, se puede beneficiar del resmetirom (Rezdiffra), un fármaco aprobado recientemente para tratar la EHNA. El resmetirom es un agonista del receptor beta de la hormona tiroidea, utilizado en combinación con dieta y ejercicio, para el tratamiento de adultos con EHNA no cirrótica con fibrosis hepática de moderada a avanzada (consistente con estadios de fibrosis F2 a F3).
Dieta y Alimentación en el Hígado Graso
La dieta y la alimentación juegan un papel crucial en el manejo y tratamiento del hígado graso. Las grasas insaturadas, en particular los ácidos grasos omega-3, ofrecen beneficios para la salud del hígado graso. Los alimentos con bajo índice glucémico proporcionan una liberación lenta de glucosa en el torrente sanguíneo, lo que ayuda a mantener los niveles de azúcar estables y puede ser beneficioso para la salud del hígado.
Es fundamental evitar:
- Consumo excesivo de azúcares: puede contribuir al desarrollo del hígado graso, incluyendo el azúcar blanco, la miel, la mermelada, los dulces, los refrescos o los zumos envasados.
- Grasas trans: se encuentran en alimentos procesados como la bollería, las galletas, las patatas fritas o la comida rápida.
Ciertas plantas medicinales también pueden ser de ayuda:
- Cardo mariano: contiene silimarina, un compuesto con propiedades hepatoprotectoras, antioxidantes y antiinflamatorias, que ayuda a regenerar las células del hígado y a prevenir la fibrosis.
- Diente de león: tiene propiedades depurativas, diuréticas y digestivas, que favorece la eliminación de toxinas y de líquidos, y estimula la producción de bilis.
- Boldo: posee propiedades coleréticas, colagogas y hepatoprotectoras, que aumenta la secreción y el flujo de la bilis, y protege el hígado.
- Alcachofera: mejora el funcionamiento del hígado y favorece la eliminación de grasa y de colesterol.
- Jengibre: tiene propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y termogénicas, que protege el hígado del estrés oxidativo, reduce la inflamación y aumenta el gasto calórico.
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Gluten y Daño Hepático: La Conexión con la Enfermedad Celíaca
La enfermedad celíaca (EC) es una causa importante de elevación de transaminasas. Entre un 5 y un 10% de los pacientes con elevación crónica y criptogénica de las transaminasas presentan EC. Inversamente, la EC puede estar asociada a diferentes enfermedades hepáticas. El hígado es uno de los órganos más afectados por una celiaquía no diagnosticada.
Alteraciones Hepáticas en la Enfermedad Celíaca
Las alteraciones hepáticas en los pacientes con EC fueron descritas por primera vez en 1977. Desde entonces, la EC ha sido implicada en diferentes patologías hepáticas, incluyendo hepatopatías autoinmunes, hipertransaminasemia criptogénica, cirrosis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria (CEP) y patología hepática descompensada.
Un estudio epidemiológico reciente realizado en Suecia confirma que los pacientes celíacos tienen un mayor riesgo tanto de padecer enfermedades hepáticas como de desarrollar patología hepática más avanzada. A la inversa, los pacientes con patología hepática tienen un mayor riesgo de padecer EC. La elevación de las transaminasas es un hallazgo bastante frecuente en los pacientes con EC no tratada, con prevalencias similares tanto en adultos como en pacientes pediátricos.
Un resultado común en todos los estudios es la normalización de las transaminasas en el 95% de los pacientes en el primer año de dieta sin gluten, lo que demuestra que la elevación, normalmente leve, puede en algún caso ser mayor de 10 veces el valor normal. La normalización de los valores de transaminasas suele ocurrir en la mayoría de los casos (80%) en los primeros seis meses después de la introducción de la dieta sin gluten y en casi todos (95%) en los primeros 12 meses. Esto indica la necesidad de descartar otras causas de daño hepático en aquellos pacientes con elevación persistente de las transaminasas y que cumplen correctamente con la dieta.
Mecanismos Patogénicos del Daño Hepático
Los mecanismos patogénicos del daño hepático en los pacientes con EC son poco conocidos. Una de las hipótesis más aceptadas es que el incremento de la permeabilidad intestinal observada en los pacientes celíacos podría favorecer la absorción de antígenos procedentes del intestino a través de la circulación portal. Un incremento de la permeabilidad intestinal a los antígenos intraluminales puede producir, en sujetos genéticamente predispuestos, una respuesta inmune dirigida contra antígenos que comparten epítopos propios de las proteínas hepáticas y/o contra antígenos de la mucosa intestinal, desenmascarados por la reacción con la gliadina.
La transglutaminasa tisular (tTG) juega un papel fundamental en la homeostasis del ciclo celular: proliferación, diferenciación y apoptosis, y está involucrada en las interacciones entre las células y la matriz extracelular, así como en los procesos de remodelación y estabilización de la matriz extracelular. Se ha descrito que los auto-anticuerpos anti-tTG en la EC inhiben la actividad de la enzima en la producción de cross-linking entre proteínas e interfieren en los cambios fisiológicos de la matriz extracelular y en la producción de citoquinas. Además, se ha observado una alteración de la adhesión celular mediada por tTG, así como una alteración de la función nutritiva y de la arquitectura de la mucosa en relación con el depósito de anticuerpos IgA anti-tTG. Por último, los anticuerpos anti-tTG pueden ser directamente patogénicos, mediante la generación de nuevos epítopos antigénicos y la activación de la respuesta de las células T. Estas hipótesis permiten considerar la EC como una enfermedad sistémica, ayudando a explicar las múltiples manifestaciones extraintestinales asociadas.
Enfermedad Celíaca Asociada a Hepatopatías Crónicas
Un amplio abanico de patología hepática puede asociarse a EC, tanto en niños como en adultos, que pueden resumirse en:
- Daño hepático mínimo caracterizado por la ausencia de síntomas o signos clínicos asociables a una enfermedad hepática crónica y con cambios histológicos no específicos que desaparecen después de la introducción de una dieta sin gluten.
- Hepatopatías de etiología autoinmune, incluyendo la hepatitis autoinmune (HA), la colangitis esclerosante primaria (CEP) y la cirrosis biliar primaria (CBP), en las que la respectiva evolución no está influenciada por la introducción de dieta sin gluten.
- Insuficiencia hepática grave y cirrosis hepática criptogénica descompensada, potencialmente tratables con la dieta sin gluten.
Todas estas patologías están condicionadas por diferentes factores individuales y por una predisposición genética. La progresión y la reversibilidad del daño hepático en los diferentes cuadros patológicos pueden estar condicionadas por la exposición al gluten y la edad, precoz o tardía, en la cual ha sido introducido en la dieta.
Hepatitis Criptogenética y Esteatohepatitis No Alcohólica (EHNA)
En el 10% de los pacientes con elevación asintomática pero persistente de los valores de transaminasas, la etiología del daño hepático es indeterminada o está asociada a esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). En estos grupos, la EC ha sido descrita como única causa de daño hepático entre el 4 y el 10% de los pacientes con hepatitis criptogenética y en el 4% de los casos con EHNA.
La elevada prevalencia de la EC, estimada entre 1 y 3% en la población general de los países occidentales, y la elevada frecuencia de la presentación atípica o subclínica de la enfermedad, que puede manifestarse con la elevación de los valores de transaminasas como único indicio, motiva la necesidad de realizar un cribado para descartar la EC en todos los pacientes con elevación de los valores de transaminasas sin otra causa de patología hepática.
La esteatosis hepática es frecuente en las biopsias de pacientes con EC y elevación de transaminasas, siendo un patrón histológico en más del 25% de los hepatocitos en el 38% de los casos. En algunos pacientes con persistencia de la elevación de los valores de transaminasas después de un año de dieta sin gluten, la esteatosis puede persistir como único daño histológico.
Cirrosis Biliar Primaria (CBP)
La frecuencia de EC en pacientes con CBP se estima entre 0 y 7%, mientras que la frecuencia de diagnóstico de CBP en pacientes con EC se estima entre 0 y 3%. Un estudio epidemiológico reciente ha estimado que los pacientes con EC tienen un riesgo de padecer CBP 4 veces mayor respecto a la población general. Sin embargo, la instauración de una dieta sin gluten no modifica la evolución de la CBP.
Teniendo en cuenta que la pérdida de peso, la malabsorción (por diferentes mecanismos) y la osteoporosis son manifestaciones clínicas comunes a ambas entidades, el cribado de CBP mediante la determinación de anticuerpos anti-mitocondriales en pacientes con EC, y a la inversa, parece una estrategia razonable para realizar un diagnóstico precoz y llevar a cabo medidas terapéuticas específicas.
Hepatitis Crónica Autoinmune (HA)
La prevalencia de la EC en pacientes con HA ha sido estimada en el 4%, tanto en adultos como en niños. A la inversa, los pacientes con EC tienen un riesgo de padecer una HA 6 veces mayor que la población general. En la mayoría de estos pacientes, la EC es asintomática y normalmente el diagnóstico de HA precede al diagnóstico de EC. Para explicar esta asociación es importante observar que la EC y la HA comparten determinadas combinaciones de genes.
Un estudio nuevo investigó la relación entre la enfermedad hepática autoinmune y el gluten, concluyendo que los pacientes con enfermedad hepática autoinmune coexistiendo con enfermedad celíaca lograron una remisión sostenida sin tratamiento, en una proporción significativamente mayor en comparación con los pacientes con enfermedad hepática autoinmune sin enfermedad celíaca, lo que sugiere un posible efecto adyuvante a largo plazo de la dieta libre de gluten.
Hay suficiente evidencia clínica para recomendar un atento cribado cruzado tanto para el diagnóstico del daño hepático asintomático en los pacientes con EC como para el diagnóstico de la EC en los pacientes con daño hepático criptogénico.